Гипертония причиненный хронического заболевания почек (ХБП)

При условии хронический нефрит, остальные нефронов находятся в состоянии компенсации, что означает, что высокое перфузии крови существует в почках. И вообще гипертензия только усугубит это состояние.
В последние годы исследователи доказали, что ангиотензин превращающего фермента является эффективным в снижении кровяного давления. Клинические практика также показывает, что антагонист кальция могут также эффективно снизить артериальное давление и тем самым облегчить состояние перфузии высокое кровяное. Кроме того, антагонист кальция также полезно с сокращения потребления кислорода и блокируя сборку остеоцитарного. Это лекарство может также снизить заболеваемость отложениями кальция на почечной мезенхимы. К этому, с целью снижения повреждение почек и стабилизации функции почек может быть достигнуто.
Клинические практика доказали, что длительное принятие антагониста кальция не приведет ущерб клубочек. Более того, кальций не имеет эффекта предотвращения утечки белка.
Для гипертонии иммунотерапии от чрезмерной секреции ренина, бета антагонист рецепторов является большим подспорьем. Соответствующие лекарства включают Метопролол и атенолол снижают секрецию ренина, но не будет ни ухудшить приток крови к почкам, ни снижение скорости клубочковой фильтрации. Тем не менее, пациенты должны понимать, что эти препараты с низкой растворимостью липидов, и они выводятся из организма через почки, поэтому для пациентов с почечной недостаточностью, они должны уделять большое внимание на принятии правильного дозировку препарата и продления медицины с использованием интервалов.
Почему пациенты с хроническим нефритом являются более уязвимыми к гипертонии
Гипертония, что иммунотерапия с хроническим нефритом составляет 5% - 10% от всего взрослого гипертонии. Почечная гипертония может быть результатом повышенного объема крови и чрезмерной секреции ренина.
Патологические изменения почек вызывают удержание жидкости организма, которые, соответственно, увеличить объем крови, и в результате повышает кровяное давление. Трудность в экскреции натрия является главной причиной этого типа высокого кровяного давления.
Патологические изменения почечной коры и почечных сосудов даст подняться почечная недостаточность крови, который стимулирует почки клетки цели артерии секретируют ренин. Ренин является своего рода гидролиза протеазы, которые могут превратить печени производится proangiotensin в ангиотензин Ⅰ, который в последнее время будет преобразован ангиотензин-превращающего фермента в ангиотензин II. Ангиотензин II имеет высокую активность и может эффективно сокращаться сосуды. Кроме того, ангиотензин II улучшить секрецию альдостерона, который является своего рода гормона, который регулирует объем крови. Чрезмерное выделение альдостерона способствует воды и натрия реабсорбции способность почечных канальцев. И чрезмерное поглощение воды и натрия в свою очередь усугубляет объем крови и состояние гипертонии.
~ Гипертензией, обусловленной хронического заболевания почек (ХБП)
Подробная информация о иммунотерапии
2011-06-13 18:02
При условии хронический нефрит, остальные nephrones находятся в состоянии компенсации, что означает, что высокое перфузии крови существует в почках. И вообще гипертензия только усугубит это состояние.
В последние годы исследователи доказали, что ангиотензин превращающего фермента является эффективным в снижении кровяного давления. Клинические практика также показывает, что антагонист кальция могут также эффективно снизить артериальное давление и тем самым облегчить состояние перфузии высокое кровяное. Кроме того, антагонист кальция также полезно с сокращения потребления кислорода и блокируя сборку soterocyte. Это лекарство может также снизить заболеваемость отложениями кальция на почечной мезенхимы. К этому, с целью снижения повреждение почек и стабилизации функции почек может быть достигнуто.
Клинические практика доказали, что длительное принятие антагониста кальция не приведет ущерб клубочек. Более того, кальций не имеет эффекта предотвращения утечки белка.
Для гипертонии иммунотерапии от чрезмерной секреции ренина, бета антагонист рецепторов является большим подспорьем. Соответствующие лекарства включают Метопролол и атенолол снижают секрецию ренина, но не будет ни ухудшить приток крови к почкам, ни снижение скорости клубочковой фильтрации. Тем не менее, пациенты должны понимать, что эти препараты с низкой растворимостью липидов, и они выводятся из организма через почки, поэтому для пациентов с почечной недостаточностью, они должны уделять большое внимание на принятии правильного дозировку препарата и продления медицины с использованием интервалов.
Почему пациенты с хроническим нефритом являются более уязвимыми к гипертонии
Гипертония, что иммунотерапия с хроническим нефритом составляет 5% - 10% от всего взрослого гипертонии. Почечная гипертония может быть результатом повышенного объема крови и чрезмерной секреции ренина.
Патологические изменения почек вызывают удержание жидкости организма, которые, соответственно, увеличить объем крови, и в результате повышает кровяное давление. Трудность в экскреции натрия является главной причиной этого типа высокого кровяного давления.

Патологические изменения почечной коры и почечных сосудов даст подняться почечная недостаточность крови, который стимулирует почки клетки цели артерии секретируют ренин. Ренин является своего рода гидролиза протеазы, которые могут превратить печени производится proangiotensin в ангиотензин Ⅰ, который в последнее время будет преобразован ангиотензин-превращающего фермента в ангиотензин II. Ангиотензин II имеет высокую активность и может эффективно сокращаться сосуды. Кроме того, ангиотензин II улучшить секрецию альдостерона, который является своего рода гормона, который регулирует объем крови. Чрезмерное выделение альдостерона способствует воды и натрия реабсорбции способность почечных канальцев. И чрезмерное поглощение воды и натрия в свою очередь усугубляет объем крови и состояние гипертонии.